胎儿宫内生长受限（intrauterinegrowthrestriction，IUGR）是指由于某种原因导致胎儿宫内生长速度受限，胎儿不能达到其预期的生长发育潜能，胎儿体质量低于同孕龄正常胎儿的第十百分位数。IUGR的发病率为3%～7%，我国IUGR的发病率约为6.39%，围生儿死亡率是正常胎儿4～6倍，占我国围生儿死亡总数42.3%，我国围产儿死亡的第二原因。

　　胎儿主动脉峡部（aorticisthmus，AOI）的血流频谱可较早提示胎儿宫内信息，促进临床早期发现并积极干预IUGR，本文就AOI血流频谱在评估IUGR中的应用进行归纳综述。

　　AOI是位于左锁骨下动脉和动脉导管注入降主动脉之间的一部分主动脉，并在分别供应下半身和上半身的右心室和左心室之间建立了联系。在收缩期时，来自左心室的血流使峡部产生前向血流，来自右心室的血液（通过动脉导管）既可以流向上半身又可流向下半身，因而在峡部可以产生反向血流。随着孕周增长，右心室逐渐占优势，使峡部产生的反向血流逐渐增多。在舒张期时，半月瓣均关闭，AOI血流方向取决于膈上与膈下循环血管阻抗间的平衡，正常情况下胎盘的阻力一般较低，AOI内血流为前向血流。

　　AOI多普勒血流频谱可以从纵向主动脉弓切面（longitudinalaorticarch，LAA）或三血管和气管切面（threevesselsandtrachea，3VT）获取。在LAA切面上，取样门放置在左锁骨下动脉起始处远端的几毫米处即可定位AOI；在3VT切面上，取样门放置在主动脉峡部与动脉导管汇聚之前即可定位AOI。根据孕周调整多普勒取样容积，并保持多普勒与血管间的夹角不超过30°。

　　AOI为具特征性的多普勒频谱，从妊娠11周开始即出现一个以30～100 cm/s速度增长的快速的收缩期上升波，上升到最大值之后再随孕周逐渐下降。到妊娠25周时出现一个窄小的切迹，暗示着主动脉峡部前向血流的进行性减少。从妊娠28周开始收缩末期出现一个短暂的反向，也被认为是收缩期最低点。这短暂的反向可能是随着孕周的增长右心系统逐渐占优势和大脑中动脉的血管阻力逐渐下降所致。而AOI舒张期或净血流为反向时则是异常的。

　　胎儿宫内乏氧时，首先会启动“脑保护效应”，此效应使动脉导管血流向隔上血管系统分流，且分流量随胎盘阻力增加而增大。导致AOI舒张期血流消失或反向，当胎儿发生IUGR时，会产生更为显著的消失或反向的舒张期血流。多项研究表明，早期胎盘功能不全导致的AOI多普勒异常相较于脐动脉、大脑中动脉和静脉导管多普勒异常提前出现1～2周。AOI舒张期反向胎儿的发病率（新生儿败血症）及死亡率显著高于AOI舒张期正向胎儿，后者5分钟Apgar评分显著高于前者，且AOI舒张期反向与远期神经发育不良明显相关。

　　以至少三个清晰的连续波形的平均值来确定收缩期峰值速度PSV、舒张末期速度EDV及平均时间最大速度TAMXV，再通过公式计算AOI-PI和AOI-RI（PI=（PSVEDV/）TAMXV；RI=（PSV-EDV）/PSV）。这些指标常用于胎儿医学中评估血流频谱的收缩期和舒张期成分，并对影响AOI血流的下游阻力特别敏感。Karakus等的研究表明PI的平均值为2.0～3.0，且随孕周增长而升高。在AOI净血流为反向的严重IUGR中，AOI-PI及AOI-RI变得异常高，。AOI-PI与围产期不良结局有强相关性，且较AOI舒张期正向和反向双峰分类具更大预测价值，AOI-RI与较低5分钟Apgar评分强相关。Abdelrazzaq等研究也表明，AOI-PI和AOI-RI与围产期并发症和胎儿死亡显著相关。

　　Ruskamp等首次提出半定量指标IFI，计算公式为：IFI=（收缩期速度积分+舒张期速度积分）/收缩期速度积分。IFI分五型，I型：IFI＞1，整个心动周期均为前向血流；II型：IFI=1，舒张期血流消失；III型：0＜IFI＜1，舒张期出现反向血流，但净血流量为正向；IV型：IFI=0，正向和反向的血流量相等；V型：IFI＜0，整个心动周期的净血流量为反向。

　　DelRío等的研究中正常胎儿IFI为I型；IUGR胎儿中有10例IFI为III型到V型，这与舒张期反向血流相对应。IFI在妊娠18周时为1.33±0.03，随着孕周变化在妊娠39周时下降为1.23±0.16。研究表明IUGR胎儿的IFI相较于正常胎儿的IFI显著下降，且与低5分钟Apgar评分有很强的相关性。此外，在对早产IUGR的AOI及其他多普勒指数纵向分析中，发现胎儿缺氧恶化时，IFI异常早于静脉导管血流异常。

　　Fouron等通过对IUGR儿童在2岁至5岁期间进分析行两次神经发育评估得出，IFI是围产期发病率强有力预测因子，尤其是远期神经发育不良，且IFI＜0.7可作为判断远期神经发育不良高风险的指标，其敏感性为0.55，特异性为0.89。Cruz-Lemini等单因素分析IFI与围产儿死亡率显著相关，多因素分析IFI是围产儿死亡率独立预测因子。

　　ISI是近年由Chabaneix等人提出的，ISI被提出用来衡量两心室对AOI多普勒血流速度波形的相对贡献，有望改变胎儿心室输出量不平衡改变的临床条件。计算公式为ISI=Ns/Ps，其中Ps指收缩期峰值血流速度，NS指收缩末期速度或收缩期最低点，Blanc等人通过对51例胎儿大动脉转位的研究得出ISI与肺动脉血流量呈反比。另外，Chabaneix等报道妊娠22～23周时ISI平均值稳定为0.20左右，随着孕周增加，AOI收缩末期切迹逐渐下降，即收缩末期速度出现减低趋势，而收缩期峰值速度则随孕周增长而增大，因而ISI随孕周增长逐渐减小，在妊娠30～31周时ISI值接近于0，到妊娠末期时ISI平均值约为-0.4。

　　ISI可反应两心室对AOI的相对贡献，IUGR胎儿出现宫内乏氧所致“脑保护效应”时，膈上与膈下的血流将会重新分配，优先供应心、脑及肾上腺等重要器官，故AOI血流会发生相应改变，ISI也随之发生变化。在未来的研究中应进一步探讨ISI与IUGR胎儿近期及远期不良结局的相关性。

　　目前，临床没有方法可逆转胎盘疾病导致的IUGR的进行性恶化。适时分娩仍然是唯一有效的干预措施。GRIT研究中应用脐动脉舒张末期血流决定分娩时机，孕32周分娩的新生儿（体重1200g）死亡率为8%；TRUFFLE等应用静脉导管频谱决定分娩时机，孕31周分娩的新生儿死亡率为4%。后者提早分娩1周，避免了宫内缺氧和酸血症的进行性恶化，较前者新生儿死亡率明显下降。但后者胎儿体重较前者低300g，这将导致他们面临更严重的围产期并发症。因而临床医生需对早产和期待治疗两者进行风险评估。临床将脐动脉多普勒监测应用于IUGR的指导干预，如是否增加产前监测频率，是否产前给予激素治疗以及分娩的方式和时间等。

　　当前，尚无任何随机研究针对超声多普勒血流监测IUGR而采取相应干预措施的效果进行评估。美国妇产科医师学会（Fetalgrowthrestriction，ACOG）建议：若可疑IUGR胎儿的脐动脉多普勒频谱出现舒张末期血流缺失或反向，需每周施行2次或更多次无压力实验和（或）生物物理评分；若胎儿监测频率需进一步增加至每周3次以上，孕妇则需住院管理。

　　目前有充分大量的研究实验证实产前激素的应用有利于自发性早产儿的管理，但其应用于伴脐动脉舒张期血流缺失或反向的IUGR胎儿时还需谨慎。在Lggins等研究中，妊高症伴IUGR的孕妇中，胎儿死亡率增高，此现象主要是由于激素使用后导致的胎儿代谢水平上升。因而虽激素可用于IUGR，但仍需在使用后48～72h内密切观察。

　　脐动脉舒张末期血流消失或反向的胎儿（小于34周）应使用糖皮质激素治疗，糖皮质激素可影响胎盘血管系统的代谢水平，因而2/3的胎儿脐动脉血流可暂时性恢复正常。脐动脉频谱可决定最佳终止妊娠时机。IUGR胎儿（脐动脉多普勒频谱正常），可考虑妊娠至38～39周终止妊娠；IUGR胎儿（脐动脉舒张末期血流减少），可考虑增加监测频率至妊娠＞37周终止妊娠；IUGR胎儿（脐动脉舒张末期血流缺失），若其他产前监测仍较好，可考虑给予糖皮质激素治疗后于妊娠34周之后终止妊娠；IUGR胎儿（脐动脉舒张末期血流反向），可考虑给予糖皮质激素治疗后于妊娠32周之后终止妊娠。然而，使用单一多普勒测量指数来决定分娩时机需谨慎，各种参数组合共同决定仍然是指导分娩时机的最佳方法。

　　尽管有大量文献涉及IUGR和异常脐动脉波形及围产结局，但目前还没有被一致接受的多普勒监测管理方案。进一步的纵向观察研究将提供更多关于IUGR的自然史和病理生理学以及相关的多普勒指标的信息。目前的文献提示AOI多普勒波形可能是伴异常脐动脉多普勒频谱的IUGR胎儿宫内信息评估的一个重要部分。为了避免不必要的早产，需要进行进一步的前瞻性研究，将AOI指数和其他动静脉多普勒指数与围产期结局联系起来，然后再将这一联合指标应用于临床实践。

　　综上所述，运用彩色多普勒获取AOI血流频谱并计算其血流指标，可较好的评估胎儿宫内缺氧、生长受限、严重受损以及围产期结局等，但这些指标至今尚无统一公认多普勒监测管理方案，仍有待于进一步的研究与讨论，以期今后能对IUGR早发现、早干预和早治疗，从而更好的改善IUGR胎儿的不良妊娠结局。

　　来源：周厚妊,解丽梅,刘治军.主动脉峡部在评估胎儿宫内生长受限中的应用[J].医学影像学杂志,2019,29(09):1587-1590.